La inmersión en agua fría (CWI) después de un ejercicio intenso es una práctica común de recuperación atlética. Sin embargo, CWI afecta las adaptaciones musculares al entrenamiento físico, con hipertrofia muscular atenuada y aumento de la angiogénesis. La temperatura del tejido modula la abundancia de especies específicas de miARN y, por lo tanto, la CWI puede afectar las adaptaciones musculares a través de la modulación de la expresión de miARN después de una sesión de ejercicio. El estudio actual se centró en los mecanismos reguladores involucrados en la escisión y la exportación nuclear de miARN maduro, incluidos DROSHA, EXPORTIN-5 y DICER. Se obtuvieron biopsias musculares del vasto lateral de varones jóvenes (n = 9) en reposo y a las 2, 4 y 48 h de recuperación de una serie aguda de ejercicio de fuerza, seguido de 10 min de recuperación activa (ACT) a temperatura ambiente. temperatura o CWI a 10°C. Se midió la abundancia de especies clave de miARN en la regulación de la señalización anabólica intracelular (miR-1 y miR-133a) y la angiogénesis (miR-15a y miR-126), junto con varias dianas genéticas implicadas en la dinámica de células satélite (NCAM y PAX7 ) y angiogénesis (VEGF y SPRED-1). En comparación con ACT, CWI suprimió la expresión de ARNm de DROSHA (24 hp = 0,025 y 48 hp = 0,017), EXPORTIN-5 (24 hp = 0,008) y DICER (24 hp = 0,0034). De las especies de miARN analizadas, miR-133a (24 hp < 0,001 y 48 hp = 0,007) y miR-126 (24 hp < 0,001 y 48 hp < 0,001) permanecieron elevados 24 h después del ejercicio solo en la prueba CWI. Sin embargo, los objetivos genéticos potenciales de estos miARN no difirieron entre los ensayos. Por lo tanto, CWI puede afectar la abundancia de miARN en el músculo esquelético, aunque la relevancia fisiológica precisa necesita más investigación.