¿Quedarse sin glucógeno muscular provoca fatiga? (parte uno)

Si bien quedarse completamente sin combustible ciertamente causaría una fatiga muy severa (si alguna vez sucediera), la fatiga que se experimenta cuando el glucógeno muscular se reduce comienza mucho antes. Esto sugiere que el vínculo entre los niveles bajos de glucógeno muscular y la fatiga es algo complejo y no tan simple como quedarse sin combustible. De hecho, si alguna vez su coche se ha quedado sin combustible en la carretera, sabrá que el efecto no es gradual sino repentino.

Sin embargo, hay un pequeño número de estudios que apoyan parcialmente la idea de que el agotamiento del glucógeno causa fatiga simplemente al reducir la disponibilidad de combustible. Dichos estudios generalmente implican series iniciales de ejercicio fatigantes en fibras musculares individuales o haces de fibras musculares, de manera que se agota el glucógeno. Luego se permite la recuperación en presencia o ausencia de una solución de glucosa antes de realizar una segunda serie de contracciones musculares. Estos estudios generalmente muestran que la tasa de fatiga es más rápida en la segunda serie de ejercicio cuando se deja que las fibras musculares se recuperen en ausencia de glucosa. Sin embargo, si somos más rigurosos en nuestro análisis, estos estudios en realidad sólo proporcionan más evidencia de una conexión entre el agotamiento del glucógeno muscular y la presencia de fatiga, ya que siempre hay algo de glucógeno presente en el fracaso de la tarea.

De hecho, ningún estudio ha registrado la ausencia total de glucógeno muscular al final de un ejercicio agotador, lo que indica que quedarse sin combustible no puede ser el verdadero mecanismo por el que surge la fatiga. Para resolver este problema, algunos investigadores han sugerido que el glucógeno almacenado en ciertas partes clave de la fibra muscular puede agotarse más rápidamente que el glucógeno almacenado en otras partes. Específicamente, es posible que el glucógeno almacenado cerca del retículo sarcoplásmico se agote más rápidamente que en otras partes de la fibra muscular, de modo que el acoplamiento excitación-contracción deje de funcionar antes de que pueda ocurrir el agotamiento completo del glucógeno de la fibra muscular.

Mientras investigaciones tempranas identificó hasta cinco ubicaciones celulares diferentes para el glucógeno dentro de las fibras musculares, la mayoría investigación posterior ha identificado tres, siendo las ubicaciones subsarcolemal, intermiofibrilar e intramiofibrilar. Es intramiofibrilar glucógeno eso es más comúnmente preferentemente agotado durante el ejercicio exhaustivo. Dado que las miofibrillas están relativamente cerca del retículo sarcoplásmico, se podría argumentar que esta fuente de glucógeno es la fuente a la que recurre el retículo sarcoplásmico para producir el proceso de excitación-contracción, y que quedarse sin glucógeno en esta área podría causar falla del acoplamiento excitación-contracción a través de un mecanismo diferente al que ocurre normalmente durante el entrenamiento de fuerza (que es la acumulación de iones de calcio dentro del citoplasma, lo que lleva a la liberación de calpaína y al daño de la unión triádica). Aun así, es factible que el nivel bajo de glucógeno muscular en esta área simplemente desencadene procesos de señalización que causen fallas en el acoplamiento excitación-contracción de maneras más convencionales.

Entonces ¿es posible deducir cuál de estos mecanismos es el correcto?