Objetivo:

Este estudio examinó si el entrenamiento de resistencia (RT) progresivo de alta carga modifica el eje regulador de la PDH que rige el manejo del piruvato derivado de la glucólisis en los músculos flexores largos del dedo gordo (FHL) de contracción rápida.

Métodos:

Ratas Wistar macho (n = 18) completaron un programa de RT progresivo de alta carga de 5 semanas utilizando un modelo de carga voluntaria de escaleras. Los músculos FHL se obtuvieron 24 h después de la sesión final (RT en reposo) o inmediatamente después del combate final (Post-RT). Las actividades enzimáticas, los niveles de metabolitos, la expresión de proteínas y la fosforilación de PDH se evaluaron mediante ensayos bioquímicos y transferencia de Western.

Resultados:

La RT de alta carga indujo una hipertrofia FHL significativa a pesar del menor peso corporal y la ingesta de alimentos. La RT aumentó las actividades de lactato deshidrogenasa, citrato sintasa y PDH y elevó la expresión total de PDH (aproximadamente 30%, P <0,01). La expresión de PDK4 aumentó, mientras que PDK2 y PDP1 se mantuvieron sin cambios. La fosforilación de PDH fue significativamente mayor en reposo pero se redujo notablemente inmediatamente después del ejercicio, lo que indica activación de PDH asociada a la contracción. La RT también aumentó los marcadores relacionados con el transporte de glucosa, la exportación de lactato y la señalización anabólica/energética, mientras que la expresión de PGC-1α y FAT/CD36 se mantuvo sin cambios.

Conclusiones:

La RT progresiva de alta carga induce la remodelación metabólica en el músculo de contracción rápida caracterizada por una mayor abundancia, actividad y regulación dinámica de la fosforilación de PDH. Estos hallazgos sugieren una regulación alterada mediada por la PDH del metabolismo del piruvato derivado de la glucólisis a nivel muscular, en lugar de evidencia directa de un aumento de la capacidad oxidativa mitocondrial. La regulación de la PDH puede representar una interfaz reguladora clave que vincula el metabolismo glucolítico con el metabolismo mitocondrial en respuesta a la RT progresiva de alta carga.