Adoptamos un enfoque proteómico y de seguimiento para investigar cómo la sobrecarga mecánica (MOV) potencialmente afecta objetivos nuevos en el músculo esquelético, y cómo una perturbación en esta respuesta podría afectar potencialmente la respuesta adaptativa. Primero, determinamos que 10 semanas de entrenamiento de resistencia en 15 mujeres en edad universitaria aumentaron el contenido de proteína asociada a sarcolemmal (+10.1%, p <0.05). Sarcolemmal protein isolates were then queried using mass spectrometry based proteomics, ~10% (38/387) of proteins putatively associated with the sarcolemma or extracellular matrix (ECM) were up-regulated (>1.5-fold, p<0.05), and one target (intermediate filament vimentin; VIM) warranted further investigation due to its correlation to myofiber hypertrophy (r = 0.652, p = 0.009). La expresión de VIM se examinó luego en ratones C57BL/6J de 4 meses después de 10 y 20 días de Plantaris Mov a través de la ablación sinnérgica. En relación con los ratones simulados (control), el ARNm de VIM y el contenido de proteína fue significativamente mayor en los ratones MOV y la inmunohistoquímica indicó que VIM residía predominantemente en el ECM. Los experimentos de MOV se replicaron en ratones PAX7-DTA (células satelitales agotadas), que redujeron VIM en el ECM en ~ 74%. Se realizó un tercer experimento de MoV en ratones C57BL/6 inyectados intramuscularmente con AAV9 Scrrambed (control) o AAV9-VIM-SHRNA. Mientras que los ratones VIM-SHRNA poseían VIM más bajo en el ECM (~ 45%), las masas plantaris en respuesta a MoV fueron similares entre los grupos. Sin embargo, los ratones vim-shrna poseían myHC más pequeño y más nucleado centralmente_embalsar-Fibras positivas en respuesta a Mov. En resumen, el VIM del músculo esquelético parece estar enriquecido en el ECM después de MOV, las células satelitales pueden regular su expresión, y una interrupción en la expresión durante MoV conduce a un fenotipo regenerativo excesivo.