Evaluar los efectos de un programa de entrenamiento de resistencia (RT) aplicado durante el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) inducida por MCT sobre la atrofia del músculo esquelético en ratas. Veintiún ratas Wistar macho se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos experimentales (n = 7 por grupo): Control Sedentario (SC), Hipertensos Sedentarios (SH) e Hipertensos Entrenados (TH). La HAP se indujo mediante una única inyección intraperitoneal de monocrotalina (MCT; 60 mg/kg). Los animales del grupo TH se sometieron a RT (escalera vertical; 15 ascensos con intervalo de 1 minuto; 60% de la carga máxima soportada), 1 sesión/día, 5 días/semana, durante aproximadamente 3 semanas. El día 24 después de la inyección, todos los animales fueron sacrificados. Posteriormente, los bíceps braquiales fueron extirpados, procesados ​​y destinados a análisis histológicos o bioquímicos. La RT aumentó la tolerancia al ejercicio (es decir, la carga máxima soportada) en ratas con HAP. Además, la RT evitó la remodelación adversa en el músculo esquelético al preservar el área transversal de los miocitos y atenuar la deposición total de colágeno. Además, la RT redujo la expresión genética de agentes proteolíticos (es decir, MuRF1, atrogina-1 y miostatina) y atenuó el desequilibrio redox (es decir, CAT, NO y CP). Sin embargo, ni la HAP ni la RT influyeron en las vías de hipertrofia muscular (es decir, Akt, fosfo-Akt, eIF4E y fosfo-eIF4E) en este modelo. La RT aplicada durante el desarrollo de la HAP inducida por MCT protege contra la atrofia del músculo esquelético, al mitigar la remodelación estructural adversa y la atrofia mediante la modulación de la proteólisis y la atenuación del desequilibrio redox.