Fondo:

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) conduce a insuficiencia cardíaca, con opciones de tratamiento limitadas para prevenir la remodelación adversa y las disfunciones metabólicas. El ejercicio y los compuestos bioactivos como el extracto de arándano muestran potencial, pero sus efectos combinados no están claros. Probamos si la combinación de ejercicios de resistencia (RT) y extracto de arándano podría proteger contra la remodelación del músculo cardíaco y esquelético y las alteraciones metabólicas en la HAP inducida por monocrotalina (MCT).

Métodos:

Las ratas macho recibieron MCT (60 mg/kg), extracto de arándano (100 mg/kg/día) y RT (subir escaleras; 15 subidas con una carga máxima del 55-65 %, 5 veces por semana). Se evaluaron la tolerancia al ejercicio, los niveles de lactato en sangre y la ecocardiografía. Después de la eutanasia, se analizaron el corazón y el bíceps braquial. RT y arándanos atenuaron la mortalidad, la pérdida de peso y la intolerancia al ejercicio en ratas hipertensas.

Resultados:

Ambas intervenciones redujeron la resistencia de la arteria pulmonar y previnieron parcialmente la sobrecarga y disfunción de la presión del ventrículo derecho (VD), mientras que su combinación preservó por completo la función del ventrículo izquierdo. Ambas intervenciones mitigaron la remodelación de los miocitos cardíacos inducida por la hipertensión; la RT mejoró la función contráctil, mientras que el arándano no tuvo ningún efecto. Ambos tratamientos redujeron el estrés oxidativo y mejoraron los biomarcadores metabólicos en el VD. El arándano conservó las vías de señalización de hipertrofia, mientras que la RT aumentó la expresión de fosfo (p) -Akt. Ambas intervenciones impidieron parcialmente las reducciones en p-mTOR, p-4E-BP1 y eIF4E, y su combinación preservó completamente estos marcadores.

Conclusiones:

El programa de RT y el extracto de arándano empleados, solos o en combinación, demostraron efectos protectores contra la progresión de la remodelación del músculo cardíaco y esquelético y las alteraciones del metabolismo en el modelo de HAP inducida por MCT.