Fondo:

La atrofia muscular relacionada con la edad se asocia con inflamación crónica y autofagia deteriorada. El entrenamiento de resistencia sirve como una intervención efectiva para mejorar la hipertrofia del músculo esquelético.

Métodos:

Este estudio utilizó un modelo de ratón de edad natural para investigar el papel del objetivo de los mamíferos de la vía del complejo 1 del complejo de rapamicina 1 (mTORC1) para mediar los efectos del entrenamiento de resistencia sobre la inflamación crónica y la autofagia en el músculo esquelético envejecido.

Resultados:

Nuestros hallazgos demuestran que el entrenamiento de resistencia aumentó el peso húmedo del gastrocnemio (gas) y cuádriceps (quad), el número absoluto de fibras y las áreas de sección transversal (CSA) de los músculos esqueléticos, así como mejoró la carga máxima y la fuerza máxima de agarre. Estos hallazgos indican que el entrenamiento de resistencia mejoró la calidad y la fuerza de los músculos esqueléticos en ratones envejecidos. Resistance training alleviated inflammation in aged skeletal muscle by promoting M2 macrophage polarization, reducing the mRNA levels of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), nuclear factor-kappaB (NF-κB) and interleukin-1beta (IL-1β), and increasing the mRNA levels of interleukin-6 (IL-6) and interleukin-10 (IL-10). En el músculo esquelético envejecido, el entrenamiento de resistencia disminuyó la expresión de proteína de mTOR, proteína reguladora de mTOR (Raptor), P70 Ribosomal Protein S6 quinasa (P70S6K), IL-1β y factor inducible por hipoxia 1-alfa (HIF-1α) sin afectar la actividad de la proteín quinasa B (AKT) (AKT). Además, la autofagia, que se reduce en el músculo envejecido, se incrementó mediante el entrenamiento de resistencia a través de una mayor actividad de proteína quinasa activada por AMP (AMPK) y una mayor expresión de proteína 1 interactiva de BCL-2 (Beclin1) y la expresión del factor transcripcional EB (TFEB).

Discusión:

Nuestro estudio sugiere que el entrenamiento de resistencia se asoció con la inflamación aliviada y la autofagia regulada, lo que puede involucrar las vías MTORC1-HIF-1α y MTORC1-ALPK, lo que puede contribuir a mejorar la masa del músculo esquelético en ratones envejecidos.