Resumen
Las pautas de actividad física recomiendan ejercicio de resistencia y resistencia para mejorar y mantener la salud general. Recientemente, el funcionamiento de la rueda pesada progresiva (potencia), un paradigma de ejercicio voluntario, progresivo y de alto volumen, se postuló como un prototipo singular de ejercicio combinado de resistencia y resistencia en ratones como se evidó por la capilarización y la hipertrofia de los músculos flexores plantar seleccionados. A pesar del creciente interés en este modelo, permanece caracterizado incompletamente si el poder se asemeja a las respuestas agudas y crónicas a la resistencia y/o al ejercicio de resistencia en humanos. Por lo tanto, el propósito de este estudio fue evaluar los eventos de señalización canónica, la bioenergética mitocondrial y las adaptaciones celulares en múltiples músculos extensores y flexores de las extremidades posteriores y posteriores que pueden ser propicio para las mejoras funcionales de todo el cuerpo como se observa tradicionalmente en los humanos. 8 semanas de potencia (~ 8 km/día) mejoró el metabolismo de la glucosa, la capacidad de ejercicio, la composición del cuerpo y la densidad mineral ósea, así como la masa aumentada, la miofibra CSA y la distribución del tipo de miofibra oxidativa en el sóleo, plantar y FDL. Usando dos ex vivo Protocolos de flores de alta resolución que modelan en vano Condiciones fisiológicas, el poder disminuyó la sensibilidad del ADP mitocondrial que fue acompañada por una mayor mitocondrial H2O2 Emisiones, respiración, conductancia y contenido de proteínas en el vasto lateral, gastrocnemio y tríceps en moda específica de músculo. Tres días de potencia a corto plazo estimularon la señalización MTORC1 y AMPK en Soleus, Plantaris y/o FDL en línea con las adaptaciones hipertróficas y metabólicas observadas con el entrenamiento a largo plazo. Colectivamente, estos datos apoyan el poder como un paradigma adecuado en ratones para modelar la señalización aguda y las adaptaciones crónicas asociadas con el ejercicio de resistencia y resistencia en humanos.
Palabras clave:
Hipertrofia; mTor; metabolismo; mitocondrias; especies reactivas de oxígeno.

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