Fondo:

El músculo esquelético es esencial para la salud metabólica y la función física. Si bien el entrenamiento de resistencia promueve la hipertrofia muscular, se necesitan estrategias terapéuticas alternativas para las personas que no pueden realizar actividad física. porque beta₂-la estimulación adrenérgica induce el crecimiento muscular sin carga mecánica, evaluamos adaptaciones proteómicas específicas del tipo de fibra muscular a beta prolongada₂-Estimulación adrenérgica y entrenamiento de resistencia para descifrar patrones de remodelación distintos y compartidos.

Métodos:

Recolectamos biopsias del vasto lateral de 21 hombres jóvenes moderadamente entrenados (media ± DE, edad: 24 ± 3) antes y después de un entrenamiento de resistencia de cuerpo entero de 4 semanas (tres sesiones/semana) o de la inhalación diaria de beta.₂-agonista adrenérgico terbutalina (4 mg/día). De cada biopsia, aislamos 40 fibras musculares y las tipificamos utilizando marcadores de cadenas pesadas de miosina. Los grupos de fibras se analizaron utilizando proteómica basada en LC-MS/MS.

Resultados:

Beta₂-La estimulación adrenérgica y el entrenamiento de resistencia aumentaron la producción de potencia máxima durante el sprint en bicicleta ergómetro (+36 W; IC del 95 %: 11 a 61, p = 0,007 y +27 W; IC del 95 %: -1 a 56, p = 0,062, respectivamente) sin diferencias entre tratamientos (interacción tratamiento × tiempo: p = 0,644). Beta₂-La estimulación adrenérgica reguló 15 y 23 proteínas en las fibras Tipo I y Tipo II, respectivamente, en comparación con 101 y 65 con el entrenamiento de resistencia. Hubo una notable respuesta dependiente del tipo de fibra, con ~7% de las proteínas reguladas compartidas entre las fibras Tipo I y Tipo II con entrenamiento de resistencia y ~3% con beta.₂-estimulación adrenérgica. Ambas intervenciones aumentaron la abundancia de proteínas ribosómicas, en las que el entrenamiento de resistencia indujo un aumento del 25% en las fibras Tipo I (p < 0,001) pero sólo del 3% en las Tipo II (p = 0,374), mientras que la beta₂-La estimulación adrenérgica aumentó las proteínas ribosómicas en ambos tipos de fibras (Tipo I: aumento del 6%, p = 0,008; Tipo II: aumento del 9%, p < 0,001). La abundancia de proteínas de la cadena de transporte de electrones mitocondriales disminuyó con ambas intervenciones: el entrenamiento de resistencia redujo la abundancia principalmente en las fibras Tipo I (disminución del 17%, p <0,001; Tipo II: disminución del 5%, p = 0,147), mientras que la proteína beta₂-La estimulación adrenérgica provocó disminuciones uniformes (Tipo I: disminución del 7%, p = 0,018; Tipo II: disminución del 9%, p = 0,001). El entrenamiento de resistencia aumentó de manera única las proteínas de la matriz contráctil, citoesquelética y extracelular, lo que no fue imitado por la beta.₂-estimulación adrenérgica. S100A13 se reguló positivamente tanto en las intervenciones como en los tipos de fibras, mientras que MUSTN1 se reguló exclusivamente con el entrenamiento de resistencia. La eliminación de S100a13 (-52 %; p < 0,001) y Mustn1 (-96 %; p < 0,001) en miotubos C2C12 afectó la formación de miotubos (índice de fusión: S100a13: -5 %; p = 0,002; Mustn1: -21 %; p < 0,001).

Conclusiones:

Beta₂La estimulación adrenérgica induce adaptaciones proteómicas que imitan parcialmente el entrenamiento de resistencia, particularmente en las proteínas ribosómicas. La regulación compartida de S100A13 y la regulación única de MUSTN1 con el entrenamiento de resistencia sugieren funciones distintas y complementarias en la regulación del crecimiento muscular. Estos hallazgos indican que la beta₂-El receptor adrenérgico es un objetivo potencial para contrarrestar las condiciones atróficas musculares, ofreciendo un enfoque farmacológico para personas que no pueden realizar entrenamiento de resistencia.