por | 14 de Feb de 2025 | Ciencia, Entrenadores, Fuerza, PubMed | 0 Comentarios

Mediadores inflamatorios lipídicos proarrítmicos: mecanismos en arritmias de obesidad

Resumen

La prevalencia de la obesidad y los trastornos metabólicos asociados, como la diabetes, está aumentando rápidamente; Por lo tanto, las preocupaciones con respecto a sus consecuencias cardiovasculares, incluidas las arritmias cardíacas, están aumentando. A medida que avanza la obesidad, los lípidos producidos en exceso se acumulan en áreas no convencionales, como el tejido adiposo epicárdico (EAT) alrededor del miocardio. Las alteraciones metabólicas en la obesidad contribuyen a la transformación de estos depósitos de grasa ectópica en sustratos arritmogénicos. Sin embargo, a pesar de los avances en los enfoques terapéuticos, particularmente en la reducción del volumen de alimentación y el grosor a través de los inhibidores de la glucosa-glucosa-transportadora-2 (SGLT2) y los agonistas del receptor de péptido 1 (GLP-1) similar a un glucagón, los pacientes obesos y diabéticos aún sufren arritmias fatales que pueden conducir a una muerte cardíaca repentina. Por lo tanto, una investigación sobre cómo las vías subyacentes no apreciadas, como los mediadores lipídicos, contribuyen a la transformación de los tejidos adiposos en sustratos proinflamatorios y arritmogénicos es importante. La leucotrieno B4 (LTB4) es un eicosanoide derivado del ácido araquidónico y actúa como un mediador lipídico. Se ha identificado recientemente LTB4 para estar asociado con modulaciones de canales de iones cardíacos y condiciones arritmogénicas en la diabetes. LTB4 aumenta los ácidos grasos libres circulatorios (FFA) y se ha asociado con hipertrofia de adipocitos. LTB4 también interfiere con las vías de señalización de insulina, instigando la resistencia a la insulina (IR). Además, LTB4, como quimioatrayente potente, contribuye a la movilización de células inmunes circulatorias como los monocitos y promueve la polarización de macrófagos inflamatorios y la disfunción de los macrófagos. Por lo tanto, esta revisión proporciona una descripción completa de las vías subyacentes de LTB4 en la obesidad; ilustra cómo estas vías pueden conducir a alteraciones en los canales de iones cardíacos, corrientes y arritmias cardíacas; y muestra cómo podrían plantear un objetivo terapéutico para las arritmias asociadas a metabólicos.

Palabras clave:

Agonistas del receptor GLP -1; Obesidad; Inhibidores de SGLT2; arritmia; eicosanoides; tejido adiposo epicárdico; Leucotrieno B4.

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